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Fisiopatologia da IVC

 

A insuficiência venosa crônica dos membros inferiores (IVCMI) é a incapacidade de manutenção do equilíbrio entre o fluxo de sangue arterial que chega ao membro inferior e o fluxo venoso que retorna ao átrio direito, decorrente da incompetência do sistema venoso superficial e/ou profundo. Esta incapacidade acarreta um regime de hipertensão venosa que crônica e tardiamente leva as alterações de pele e subcutâneo características da IVC. Esta hipertensão venosa crônica ocorre em função da incompetência das válvulas venosas superficiais, profundas ou, ainda, de ambos os sistemas.

Dois mecanismos são importantes no aparecimento da IVC:

A obstrução ao fluxo venoso de retorno (trombose venosa profunda) e o refluxo do sangue venoso através de um sistema valvular venoso incompetente.

A recanalização de veias profundas trombosadas causa a incompetência das válvulas superficiais e isto leva ao refluxo. Podem-se desenvolver varicosidades como conseqüência do aumento da pressão venosa e do fluxo transmitido das veias profundas para as superficiais, principalmente pelas veias perfurantes. A maioria dos casos são seqüelas tardias da trombose venosa profunda, isto é, a chamada síndrome pós-trombótica, usada genericamente para definir, embora nem sempre corretamente, a IVC profunda.

 

Prevalência (%)

Homens

Mulheres

Doença varicosa  (todos os tipos)*

40 - 50

50 - 55

Veias varicosas visíveis

10 - 15

20 - 25

Insuficiência venosa crônica

2 - 7

3 – 7

Ulcerações venosas crônicas

0,5 - 1

1 - 1,5

* qualquer evidência de doença venosa incluindo telangiectasias, varizes reticulares, varizes tronculares, hiperpigmentação, eczema e lipoesclerose.

 

Fisiopatologia:

A mais comum causa de IVC é a trombose venosa iliofemoral. Cerca de 85% dos pacientes com trombose venosa profunda prévia, documentada podem desenvolver úlcera venosa nos próximos 10 anos 2 . A recanalização das veias trombosadas restaura a perviedade, mas há perda, da competência das válvulas no local, que transmitem a alta pressão venosa para segmentos mais distais. Este aumento da pressão transmite-se às veias perfurantes, que após dilatação perde a competência valvular ocasionando fluxo reverso. Esta hipertensão venosa atingindo veias mais distais é transmitida às vênulas e à microcirculação da pele e do tecido celular subcutâneo, através de dois mecanismos intrínsecos: perda do reflexo veno-capilar e alteração da bomba muscular da panturrilha. Estas alterações de fluxo sangüíneo causam extravasamento de fluidos e acúmulo peri-capilar de depósitos de fibrina (manguitos de fibrina) que alteram o metabolismo entre os compartimentos extra e intravascular. Os capilares encontram-se dilatados, alongados, tortuosos e com as paredes afiladas e o endotélio apresenta superfície irregular e alargamento dos espaços interendoteliais. Pelo prolongado e aumentado extravasamento ocorre alargamento dos espaços pericapilarese edema na camada intersticial, correspondendo ao achado clínico de edema. A hemoglobina resultante das hemácias extravasadas e fragmentos de eritrócitos noespaço pericapilar é degradada em hemossiderina que é responsável pela hiperpigmentação. Atualmente aceita-se que a ulceração seja provocada por lesão capilar. Esta lesão ocorre pela adesão de leucócitos às células endoteliais capilares provocando liberação de radicais livres, catabólitos e substâncias vaso-ativas. Há então empilhamento das hemácias e microtromboses nos capilares. A estes processos segue-se a formação de tecido de granulação, proliferação de capilares e fibroblastos e, finalmente, cicatrização da ferida por formação de tecido cicatricial. Clinicamente este processo leva a lipodermatosclerose, atrofia e na forma mais grave, a ulcerações onde os mecanismos compensatórios não são suficientemente capazes de reparar a lesão.

Baseado com algumas partes copiadas do LAVA  http://www.lava.med.br

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